Развитие является основным понятием мира. Познание законов природы (эволюция) и общества (история) дает возможность управлять процессами развития, изменять мир в соответствии с объективными законами и потребностями человеческой цивилизации. Изменение любых процессов, явлений и состояний во времени или в пространстве изучается статистикой методом построения и анализа динамических рядов. Ряды динамики - это основные показатели той или иной дисциплины, которые представлены в определенной (логической) последовательности.
Если говорить о законах эволюционно-исторического развития человека, то необходимо сказать об основных дисциплинах, которые составляют ядро нейронаук (физика, химия, биология, психология и социология). Динамический ряд в физике состоит из следующих агрегатных состояний: поле – плазма – газ – жидкость – твёрдое тело. Динамический ряд в химии представлен следующими уровнями: кварк - ион (заряженная частица) – химический элемент (атом) – радикал – молекула (соединение) – сложные молекулярные соединение (макромолекула) - вещество. Динамический ряд в биологии состоит из: вирус – плазмоиды – одноклеточные – беспозвоночные (многоклеточные) – рыбы – земноводные – пресмыкающиеся – птицы – млекопитающие. Динамический ряд в психологии представлен также уровнями отражения действительности: раздражимость – рефлекс – инстинкт – сознание – личность – индивидуальность. В социологии динамический ряд представлен следующими уровнями общественно-экономического развития: дикая природа – первобытный строй – рабовладельческий строй – феодальный строй – капиталистический строй – социалистический строй – коммунистический строй. В то же время при переходе от одного состояния к другому, эти состояния (переменные) могут быть неустойчивыми (переходные). Переход в ту или иную сторону (вперёд или назад) в рамках одного динамического ряда может быть постепенным (линейная зависимость) или скачкообразным (нелинейная зависимость). Для наших рассуждений, которые касаются развития самого человека, возможно ускоренное развитие (с опережением развития на 1 – 2 позиции) и даже возврат к ранним стадиям развития (откат на 1 – 2 позиции назад). Чаще всего возврат назад происходит в процессе умирания или заболевания (травма). Управление этими процессами представляется очень важным для всей человеческой популяции.
На сегодняшний день всем понятно, что любая система может рождаться, формироваться, созревать и умирать. Также происходит и у человека. Одна часть развития называетсягенотипической (наследственная), а другая фенотипической (приобретённая). Границей между этими процессами у человека – это роды. Учёными доказано, что примерно около 80 % факторов составляют признаки генотипа, а 20 % - фенотип. Естественное генотипическое развитие (эволюционное и видовое развитие) представлено законом Э. Геккеля (1866 г.). Этот закон гласит, что каждое живое существо, в том числе и человек, в своём эмбриональном развитии повторяет в известной степени формы (структуры), пройденного его предками или его видом (филогенез). На основании обычной логики генотипическое развитие можно разделить на два направления – вперёд и назад:
- Естественное генотипическое развитие
- постепенное развитие
- скачкообразное развитие
- Возвратный (частичный) филогенез
- постепенное развитие
- скачкообразное развитие
К примеру, развитие лягушки включает в себя стадию головастика, который по своему строению гораздо больше похож на рыб, чем на земноводных. Зародыши всех без исключения позвоночных животных также имеют на ранних стадиях развития жаберные щели, двухкамерное сердце и другие признаки, объединяющие их с рыбами. Этот биогенетический закон часто рассматривается как подтверждение дарвиновской теории эволюции. Например, если вид А2 возник путём эволюции из более древнего вида А1 через ряд переходных форм (A1 => => A2), то, в соответствии с классической теорией эволюции, возможен и обратный процесс, при котором вид А2 превращается в А1 — через прохождение тех же промежуточных стадий, но в обратном порядке. Так происходило с дельфином или китом, которые являются млекопитающими. В результате изменения условий существования они сформировали другие признаки свойственные пресмыкающим (частичный откат назад). Эта биологическая инволюция и есть возвратный (частичный) филогенез. Цена адаптации к новым условиям жизни явилось изменение конечностей до плавников и многое другое. Этот биогенетический закон нельзя понимать буквально как обратную эволюцию. Так, например, если вид А2 возник путём эволюции из вида А1, то в генетической памяти вида А2 должна сохраниться «запись» более древних генов, связанных с А1. В то же время, поскольку в генах А1 нет «записей», связанных с более поздним видом А2, то А1 не может происходить из А2. Из биогенетического закона следует, например, что птицы или млекопитающие не могут эволюционным путём превратиться в пресмыкающихся, а затем в земноводных и рыб, ни при каком развитии событий.
Естественное фенотипическое развитие человека представлено этнопсихологическим законом (индивидуальное и историческое развитие), похожим на закономерность биогенетического развития. Американский психолог Ст. Холл (1904 г.) перенёс закон эмбрионального развития на постнатальное развитие ребёнка. Этот закон гласит, что каждый член сообщества, в том числе и человек, в своём историческом развитии повторяет в известной степени формы (движения, поведения, речи), пройденного его народом или его родственниками (онтогенез). Так, например, раннее детство (овладение схватыванием, прямохождение) связывалось с периодом превращения обезьяны в первобытного человека, дошкольный возраст (детские рисунки, игры, сказки) соотносились с творчеством первобытных народов, первые школьные годы соответствовали периодам античности и пр. Каждый этап связан с формирование умений, навыков и способностей, а также прохождением определённых экзаменов на степень зрелости (выдача документов, грамот подтверждающих окончание того или иного класса, курса или цикла обучения). Эта степень зрелости может заканчиваться инициацией (обрезание, крещение и др.), обрядами (религиозные праздники, бракосочетание и др.) или торжествами (день рождения, окончание того или иного учреждения и др.). Заслуги перед обществом и государством отмечаются почётными знаками, кубками, медалями и орденами. На основании обычной логики фенотипическое развитие можно разделить на два направления – вперёд и назад:
- Естественное фенотипическое развитие
- постепенное развитие
- скачкообразное развитие
- Возвратный (частичный) онтогенез
- постепенное развитие
- скачкообразное развитие
В рамках возрастной физиологии, возрастной психологии и возрастной лингвистики, человек развивается по определённой схеме. Его ритмы мозга (степень зрелости мозга) соответствуют определённому уровню двигательной зрелости (двигательные единицы), уровню психической зрелости (поведенческие единицы) и уровню речевой зрелости (языковые единицы). Если, к примеру, взять динамический ряд двигательных единиц (лежит – двигает конечностями - сидит – стоит – прыгает - кувыркается – фляк – сальто) или языковых единиц (звук – слог – слово – устойчивое выражение – простое предложение – сложное предложение – текст), то прослеживается развитие основных функций (табл. № 1). Все с этим согласны. Почему то, только при рассмотрении поведенческих единиц (сон - психо-моторное возбуждение – олигофрения – шизофрения – психоз – психопатия – невроз – акцентуация характера – творчество) возникают разногласия, так как эти понятия похожи на клинические диагнозы. Однако ни чего общего с этими нозологическими формами (Всемирная организация здравоохранения – международная классификация болезней десятого пересмотра МКБ – 10) нет.
В концепции Л.С.Выготского эти поведенческие единицы называются зонами ближайшего развития. Понятие «зона ближайшего развития» имеет важное теоретическое значение и связаны с такими фундаментальными проблемами детской и педагогической психологии, как возникновение и развитие высших психических функций, соотношение обучения и умственного развития, движущие силы и механизмы психического развития ребенка. Зона ближайшего развития - логическое следствие закона становления высших психических функций, которые формируются сначала в процессе импринтинга, затем в виде игровой деятельности, воспитании, обучении, в сотрудничестве с другими людьми, и постепенно становятся внутренними психическими процессами субъекта. Когда психический процесс формируется в совместной деятельности, он находится в зоне ближайшего развития; после формирования он становится формой актуального развития субъекта.
В этой ситуации нужно уточнить, о чём идет речь, когда говорится об изменениях психических состояний, процессов, качеств при развитии. Вполне возможно, что происходит смешение «систем отсчета»; при анализе одной и той же системы за «целое» принимается лишь элементы или подсистема и их преобразование при некотором изменении в рамках самого динамического ряда. Так, например, в результате старения пожилые люди могут вести себя как дети (частичный откат назад). Эта психическая инволюция и является признакомвозвратного (частичного) онтогенеза. Этот закон нельзя понимать буквально, как обратный онтогенез.
Эволюционное развитие – это процесс развития человека как часть природы, а историческое развитие – это процесс развития человека как часть общества. С философской точки зрения элементарной единицей эволюции считается популяция (вид), а элементарной единицей истории считается общество (экономика). Популяционно-видовое развитие проявляется в развитии одной особи, а общественно-экономическое развитие проявляется в развитии семьи. Переход от одной стадии общественно-экономического развития к другой (например, от феодализма к капитализму и наоборот) всегда сопровождается кризисом семьи. Чтобы разобраться в частных вопросах реабилитации больных с нарушениями нервной системы (лица с ограниченными возможностями или дети с дефектами развития) необходимо сопоставить изменения генотипа и фенотипа в процессе эволюционно-исторического развития человека (табл. № 2).
| Генотипическая
изменчивость | Фенотипическая
изменчивость |
| Мутации – это наследственные изменения генотипа (климат + микробы + питание) | Энграммы – это приобретённые изменения фенотипа (среда + тренинг + научение) |
Для оценки эффективности реабилитационных мероприятий, автором разработана шкала развития основных функций (движение, поведение, речь), которая показывает вектор развития человека в баллах (10-бальная шкала). В процессе восстановительной терапии, с функциональной точки зрения, человек сначала временно (частично) «откатывается» на одну-две позиции назад, а потом восстанавливается до возрастной нормы. Степень распада функции ЦНС, а значит ритмов мозга (бета – альфа – тета – дельта, коэффициент соотношения быстрых волн к медленным) зависит от дозы и вида нагрузки, возраста (реабилитационный потенциал), стадии заболевания (клинический и реабилитационный диагноз), степени зрелости нервной системы (нейрореактивность и нейропластичность) и «функциональной насыщенности» (степень физической, психической и речевой зрелости):
- ДВИГАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ (шкала состоит из моторных единиц): лежит – двигает конечностями - держит голову – сидит – ползает – стоит – ходит – бежит – кувыркается – стоит на руках – фляг – сальто;
- ПСИХИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ (шкала состоит из поведенческих единиц): кома – сон – сопор - психомоторное возбуждение – олигофрения - шизофрения - психоз – психопатия – невроз – акцентуация характера – творчество;
- РЕЧЕВАЯ ФУНКЦИЯ (шкала состоит из языковых единиц): дыхание – фонация – артикуляция звуков – слоги – слова – устойчивые выражения – простые предложения – сложные предложения – простой текст – сложный текст.
ХХI век уже оставил огромное количество книг, посвященных проблеме развития мозга и болезней повреждённого мозга. С позиции структурно-функциональной организации мозга и его трансформации можно выделить два направления: вперёд (прогресс) и назад (регресс). Если мы говорим вперёд, то этот процесс можно сравнить со строительством многоэтажного дома, который строится поэтапно. Если этот архитектурный принцип перевести на этапность естественного нейроонтогенеза, то сначала формируется нервная трубка (хорда), потом ствол мозга с мозжечком, далее - промежуточный мозг с гипофизом, а уж только потом подкорковые образования и сама кора больших полушарий.
Если мы говорим назад, то этот процесс можно сравнить с ремонтом, реконструкцией или реставрацией того же многоэтажного дома. Всем понятно - логически сначала разбирается крыша, потом верхние этажи, а лишь затем - нижние этажи. Этот принцип лежит в основе возвратного нейроонтогенеза и его стадий.
С философской точки зрения понятие «развитие» любой системы несёт в себе не только позитивный смысл. На самом деле, на каждом этапе естественного нейроонтогенезареализуются как «позитивные» программы развития так и «негативные» программы. К сожалению, «негативные» программы развития мозга могут проявляться двигательными, поведенческими и речевыми дефектами. Изначальная несформированность основных функций у человека (недоразвитие или задержка развития) создаёт огромный политический резонанс в обществе.
При решении проблем регресса основных функций человека (движение, поведение, речь), идущих в противоположном направлении естественного развития, также может формироваться два аспекта: положительный и отрицательный. С логической точки зрения понятие «распад основных функций при болезнях повреждённого (незрелого) мозга» несёт в себе как «позитивный» так и «негативный» смысл. Возвратный нейроонтогенез с негативным оттенком – это умирание человека и его мозга. Возвратный нейроонтогенез с негативным оттенком – это также формирование двигательного, психического, речевого дефекта при огромном количестве неврологических, психиатрических заболеваниях и лингвистических нарушениях. Клинико-электроэнцефалографические данные, полученные при динамическом наблюдении за этими больными в процессе лечения показали, что патологическая система не прекращает своего существования, а только видоизменяется (Гусев Е.И., Крыжановский Г.Н., 2009). В процессе жизни у этих больных на ЭЭГ появляются очаговые и диффузные проявления (паттерны). С помощью ГПУВ эта патологическая система оказывает дизрегуляторное (дизинтегральное) действие на всю ЦНС, которое может привести к дегенерации (дистрофии). Заболевания с распадом или выпадением функций (травмы или сосудистые заболевания, эндогенные заболевания, органические заболевания головного мозга с когнитивными и эмоциональными нарушениями, эпилепсия, нервно-мышечные и демиелинизирующие заболевания, речевые нарушения и др.) приводят к инвалидности и огромным экономическим затратам.
Возвратный нейроонтогенез с положительным аспектом – это восстановление (исправление) функций через поломку патологических ансамблей мозга. В процессе сильной стимуляции развития двигательных, психических, речевых функций или тренинга «до отказа патологических функций» (занятия на грани переносимости) начинает распадаться (разрушаться) патологическая детерминанта. Клинико-электроэнцефалографические данные, полученные при динамическом наблюдении за этими больными в процессе реабилитации, показали, что патологическая система не только видоизменяется, но и исчезает полностью. На фоне дозированных физических (преимущественно упруго-статических), дозированных психологических (преимущественно эмоционально-волевых), дозированных лингвистических (преимущественно вокально-речевых) нагрузок на ЭЭГ увеличивается амплитуда сигналов основного ритма (гиперсинхронизация, вплоть до пароксизмальной активности) с последующим восстановлением частотно-амплитудных характеристик до возрастной нормы. Генерация электрических сигналов идущих с анализаторов (мышцы, глаза, уши) разрушают патологическую систему в ЦНС с последующим формирование новой функциональной системы (формируются новые умения и навыки). ГСУВ постепенно может привести к обострению основного заболевания, которое проявляется регенерацией (нейропластичность). Реабилитационные занятия приводят к системной активации биоэлектрической активности мозга и обострению основного заболевания. После обострения основного заболевания исчезают дефекты (ликвидируется старая патологическая система) и начинает формироваться новая функциональная система. Образно говоря, в процессе длительной реабилитации больной человек и его повреждённый (незрелый) мозг возвращается в «место поломки». С помощью многократноповторяющихся дозированных нагрузок (стимуляция с синапсогенезом) происходит структурно-функциональная перестройка всей нервной системы человека и изменение качества жизни. Временный откат назад можно рассматривать как осознанная необходимость или вынужденная мера, так как сам дефект (патологическая электродинамическая система) без его разборки (разрушения) не исчезнет. С электрофизиологической точки зрения, при распаде синапсов в мозге могут формироваться генераторы санологически усиленного возбуждения (ГСУВ), которые на сегодняшний день рассматриваются с точки зрения саногенеза. Все эти аспекты (динамического пато – и саногенеза) детально изучает общая физиология и патофизиология нервной системы (Крыжановский Г.Н., 1997; Смирнов В.М., Яковлев В.Н, 2004).
В своё время Л.А.Орбели (1961) пришёл к заключению, что при патологии возникает перестройка тканей, органов и систем, которая приводит к их возврату на ранние этапы развития, что обуславливает переход к более устойчивой форме фило-и онтогенетической деятельности. Это положение было проиллюстрировано в его лаборатории на примере состояния рецепторных структур на мембране мышечного волокна при денервации мышцы: в денервированном мышечном волокне исчезает концентрированное скопление холинорецепторов на постсинаптической мембране мышечного волокна в области синапса, и рецепторы появляются («растекаются») вдоль всего волокна, что характерно для ранних стадий фило- и онтогенеза нейромышечного аппарата (Гинецинский А.Г., Шамарина Н.М., 1942). Примечательно, что такое расположение холинорецепторов сохраняется и в культуре изолированной мышцы. Теперь очевидно, что речь идёт не о физиологическом, а о патологическом переходе ткани на ранний этап развития: описанный феномен связан с патологическим растормаживанием генетического аппарата в денервированном мышечном волокне, с экспрессией генов, активных в раннем онтогенезе и сурессированных во взрослом организме.
В условиях денервации ткани происходит изменение спектра её ферментов, который становится подобным спектру на эмбриональных стадиях развития. Этот процесс также подавляется ингибированием мРНК и белков (Разумовская Н.И., 1971). В денервированной ткани появляются новые антигены (Острый О.Я., Собиева З.И., 1961), в связи с этим возникает аутоиммунная агрессия, появляется нейродистрофическая язва, и изменяется ткань отторгается как чужеродная (Крыжановский Г.Н., 1997). При реиннервации ткани «эмбриональный» спектр её ферментов может восстановиться до нормального уровня (Ильин В.С., Протасова Т.Н., 1976), что означает восстановление генетического контроля. В то же время, при сильной стимуляции развития (обычный урок или интенсивное занятие) или тренинге до «отказа» (занятие на грани переносимости) также возникает временный откат назад функций. В процессе реабилитационных занятий так же возникает временный возврат назад на ранние этапы онтогенетического развития. При нагрузке происходит временный возврат моторных, поведенческих и языковых единиц на одну-две позиции назад. В случае высоко обогащённой сенсорной среды (сильная афферентная атака) речь идёт о физиологическом растормаживании или системной активацией генетического аппарата нейронов с функциональным импринтингом. Все эти реабилитационные процессы подтверждаются законом перегрузки во время физических, эмоциональных или речевых занятий.
Двигательные, психологические и лингвистические аспекты реабилитации больных с несформированными или утраченными функциями определяются принципами восстановительной медицины и коррекционной педагогикой. Используя принцип восстановительной медицины (разрушение дефекта) - в нервной системе возникает временная дизинтеграция. Используя принцип коррекционной педагогики (сильная стимуляция развития) - в нервной системе возникает временная дизрегуляция. Все базисные типовые патологические (патогенез) и реабилитационные (саногенез) процессы прямо или опосредованно связаны друг с другом. Поэтому влияния на один из них сказываются косвенным образом на других процессах.
Как патологические (патогенез), так и реабилитационные (саногенез) процессы в нервной системе, не имеют специфической нозологической и этиологической характеристики, осуществляются при различных болезнях повреждённого (незрелого) мозга (Этот термин применила Н.П.Бехтерева). К типовым валеологическим (здоровьесберегающие технологии) и реабилитационным (инновационные технологии) процессам, имеющим практическое значение, можно отнести следующие электрофизиологические механизмы:
- Афферентация
- Реафферентация с пессимальным торможением
- Частичное и временное нарушение интегративной деятельности нервной системы
Электрические сигналы, генерируемые с периферического конца двигательного, зрительного и слухового анализатора («входные параметры») афферентным путём поступают в мозг. В процессе многократно повторяющихся дозированных нагрузок у человека с повреждённым (незрелым) мозгом электродинамическая система переходит в неустойчивое состояние. При интенсивной тренировке и тренинге «до отказа патологических функций» на ЭЭГ возникает эффект гиперсинхронизация, вплоть до пароксизмальных реакций. Пластичность лежит в основе временной и пространственной суммации действия раздражителей на нервную систему. Наглядным примером такого возбуждения и генерации электрического сигнала является так называемый киндлинг-эффект («разжигание», «раскачка» или «разгон»). Этот феномен заключается в том, многократные дозированные упражнения не вызывает видимой реакции, а с течением времени приводят к повышению возбудимости, а иногда и к судорожной готовности всего мозга. В клинической картине могут возникать симптомы, характеризующие обострение основного заболевания с последующим восстановлением утраченных (несформированных) функций. Время завершения переходного процесса (ре-адаптация к нагрузкам) определяется снижением значения амплитуды на ЭЭГ («выходные параметры»).
Дозированное повреждение (сильная стимуляция) нервной системы, возникающие на реабилитационных занятиях (АФР, ППР, ВРР), являются необходимым условием развития общего реабилитационного синдрома (ОРС).
Для справки: Сложность раскрытия электрофизиологических механизмов стресса объясняется, прежде всего тем, что в первых публикациях Г.Селье не рассматривалось участие нервных регуляторных механизмов в формировании общего адаптационного синдрома. По этому поводу П.К.Анохин пишет: «…Теория стресса Г.Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний». Кроме того, Г.Селье построил общую схему развития стрессовой реакции, подробно изучив в ней только эндокринное звено «гипофиз - кора надпочечников». Однако он не сделал попытки проанализировать роль другого существенного звена – основных функций (движение, поведение, речь), которые характеризуют единую линию развития человека (нейроонтогенез).
Механизм возвратного нейроонтогенеза немного отличается от общего адаптационного синдрома (ОАС) Г.Селье. Во-первых, стимуляция фенотипической перестройки осуществляется афферентным (электрофизиологическим) путём, которая включает механизм эндогенизации. (Этот термин применил Г.Н.Крыжановский). Во-вторых, в процессе возвратного нейроонтогенеза происходит «временная электродинамическая дедифференцировка» патологического очага в центральной нервной системе (ЦНС). Этот процесс возможен при торможении группы нейронов (пессимальное торможение). В-третьих, из-за временного нарушения интегративной деятельности нервной системы человека происходит временная локомоторная инволюция, временное психическое одичание и временная речевая десоциализация. Временный возврат основных функций человека к более ранним стадиям онтогенетического развития отмечается по двигательным, поведенческим и языковым единицам (Табл. № 3, 4, 5). В рамках развития основных функций (движение, поведение, речь) человека происходит временный откат назад на 1 – 2 позиции. С нейрофизиологической точки зрения на ЭЭГ быстрые волны (более зрелые ритмы мозга) сменяются на медленные волны (менее зрелые ритмы мозга) с последующим восстановлением до возрастной нормы.
Именно в этот момент мозг начинает генерировать сигналы другого уровня (активация ствола мозга или медленноволновая активность), позволяющие активировать клеточные механизмы адаптации (Серов В.В., 1981; Шехтер А.Б.,1987). Иными словами, системная генерация биоэлектрической активности мозга (синхронная активация всей ритмов) приводит к регенерации нервных клеток (нейропластичность). Эти процессы роста (структурные изменения) и дифференцировки (функциональные изменения) чётко прослеживаются в первый год жизни человека и в «пубертате». Механизм восстановления утраченных (несформированных) функций мною был назван как системная активация генетического аппарата нейрона с функциональным геномным импринтингом. Таким образом, в результате системной генерации биоэлектрической активности мозга происходит своеобразный возврат к ранним фенотипическим стадиям развития (возвратный фенотипический механизм).
| Естественный электрогенез | Возвратный электрогенез |
|
|
Подобное развитие событий (частичная дедифференцировка) отмечал Л.А.Орбели в денервированных тканях. Этот переход к более устойчивой (более древней) филогенетической форме жизни возникает из-за патологического растормаживания супрессированных в норме процессов (Г.Н.Крыжановский, 1997). Оно подобно тому явлению, которое имеет место в малигнизированных клетках (рак и саркома), и представляет собой результат экспрессии тех генов, которые были ответственны за развитие ткани на ранних эмбриональных стадиях и супрессированны на поздних стадиях при дифференцировки ткани. Таким образом, также происходит своеобразный возврат к ранним генотипическим стадиям развития (возвратный генотипический механизм). Таким образом, в процессе развития генотипа или фенотипа отмечается общность реагирования системы – возврат назад к более устойчивым состояниям и достройки недостающих элементов системы. Этот процесс реконструкции напрямую связан с регенерацией и адаптацией к новым условиям существования.
| Патологическое растормаживание нейронов
(возвратный генотипический механизм) | Физиологическое растормаживание нейронов
(возвратный фенотипический механизм) |
| Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) | Генератор санологически усиленного возбуждения (ГСУВ) |
| Активация процессов дедифференцировки и экспрессия генов, активных в раннем онтогенезе (глубокая и необратимая дизрегуляция ЦНС) | Системная активация биоэлектрической активности нейронов с формированием ритмов, характерных для раннего онтогенеза (временная и обратимая дизрегуляция ЦНС) |
| Дегенерация (дистрофия) | Регенерация (нейропластичность) |
Импульсация, поступающая в мозг, из какого бы анализатора (двигательный, слуховой, зрительный) она ни исходила, для нервной системы является афферентной стимуляцией (афферент). В коррекционной педагогике, при задержке развития или лёгких функциональных нарушениях, используется принцип интенсивной тренировки. Выключение информации на входе в ЦНС представляет собой деафферентацию. В восстановительной медицине (восстановительная неврология, восстановительная психиатрия, восстановительная логопедия), при недоразвитии или функциональных дефектах, используется принцип тренировки «до отказа патологических функций» (занятия на грани переносимости). По существу, эта реафферентация представляет собой временный денервационный синдром с возвращением функций (локомоция, поведение, речь) назад на одну-две позиции (реверс фенотипа). Однако полной денервации патологического очага не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее, и при деафферентации и реафферентации повышается возбудимость отдельных участков нервной ткани и нарушаются тормозные механизмы (Г.Н.Крыжановский, 1997). Последнее связано с изменениями мембраны нейронов, тормозных рецепторов, внутриклеточных процессов, с ослаблением стимуляции аппарата тормозного контроля нейрона, с перерывом тормозных путей. Деафферентация группы нейронов является одним из основных патогенетических механизмов и образования ГПУВ, а реаферентация – реабилитационных процессов и ГСУВ.
Объединённые общими понятиями «заболевание и восстановление» медицинские и педагогические дисциплины изучают изменения в нервной системе человека, которые возникают в результате болезни и выздоровления, в частности, отдельные стороны течения патологического и реабилитационного процесса. Следует отметить тесную связь между дисциплинами, изучающими нейрофизиологические процессы при патологии, в норме и в нагрузках. Наиболее ярко эта связь прослеживается в рамках концепции «лечения нагрузкой».Различия между реабилитационными и патологическими реакциями определяются мерой их осуществления, т.е. дозой воздействия (дозированная стимуляция или чрезмерная нагрузка). В научных работах проф. В.Д.Трошина положены основы динамического пато – и саногенеза больных с нарушениями нервной системы. В процессе индивидуального онтогенеза необходимо учитывать силу и экспозицию раздражителя, возраст больного, пол, стадийность заболевания, полифакторность и нейрореактивность (В.Д.Трошин, 2007). Если эта доза нагрузки или мера воздействия (пусть даже вынужденная) соответствует потребности организма, реакция имеет адаптивный, физиологический характер, если не соответствует, то реакция приобретает дизадаптивный, т.е. патологический характер.
| ПАТОГЕНЕЗ (патологические процессы или дистресс) | САНОГЕНЕЗ (реабилитационные процессы или эустресс) |
| 1. Недостаточность тормозных механизмов (растормаживание или дефицит торможения) | 1. Стимуляция биоэлектрической активности (повышенная возбудимость или гиперсинхронизация) |
| 2. Замена тормозных эффектов возбуждающими (депривация с децентрализацией) | 2. Замена возбуждающих эффектов тормозными (стимуляция с системогенезом) |
| 3.Денервация (воспаление + шок) | 3.Реиннервация (тренинг + научение) |
| 4. Деафферентация (генерация патологически усиленного возбуждения - ГПУВ) | 4. Реафферентация (генерация санологически усиленного возбуждения - ГСУВ) |
| 5. Полное разрушение функций (спинальный шок или кома) | 5. Частичный отказ функций (пессимальное торможение или сон) |
| 6. Грубое нарушение интегративной деятельности нервной системы (распад или полный срыв адаптации) | 6. Временное нарушение интегративной деятельности нервной системы (перестройка или частичный срыв управления) |
В клинике нарушений нервной системы механизм реафферентации с пессимальным торможением представлен общим реабилитационным синдромом (ОРС). Нагрузка должна увеличиваться постепенно, по мере прохождения адаптации, иначе воздействие тренировок остановится, и дальнейшее совершенствование не будет расти (рис. № 2).
Среди методов тренировки можно выделить следующие названия: повторный, интервальный, «до отказа» (т.е. на грани переносимости) и др. Деполяризация постсинаптической мембраны при очень частом следовании друг за другом нервных импульсов (в нашем случае многократно повторяющееся упражнение в режиме «до отказа») лежит в основе открытого Н.Е.Введенским пессимального торможения. Сущность его состоит в следующем. Величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты стимуляции. При некоторой оптимальной частоте раздражения тетанус достигает наибольшей величины. Если продолжать увеличивать частоту стимуляции нерва, то тетаническое сокращение мышцы начинает резко ослабевать и при некоторой большой пессимальной частоте раздражение нерва мышца, несмотря на продолжающееся раздражение, почти полностью расслабляется. Уменьшение частоты стимуляции тотчас приводит к восстановлению уровня тетанического сокращения.
Чтобы доказать роль реабилитационных занятий (дозированные длительные нагрузки) в восстановлении функции, необходимо сравнить реафферентацию с деафферентацией (чрезмерные кратковременные нагрузки). На самом деле эти воздействия в электрической цепи ЦНС вызывают одинаковые результаты. Ответной реакции (возбуждение и генерация электрического сигнала) на эти воздействия со стороны нервных клеток нет. Только в первом случае (реафферентация с пессимальным торможением) – это явление связано с обратимыми повреждениями (эустресс), а во втором (деафферентация) – с необратимыми повреждениями (дистресс). Для анализа этих выводов можно привести ряд известных в нейрофизиологии экспериментов:
- В эксперименте с двигательной функцией можно воспроизвести путём перерезки соответствующих задних корешков. Движения конечности на стороне деафферентации спинного мозга становятся размашистыми, плохо координированными. Обширная перерезка задних корешков влечёт за собой возникновение и другого феномена: конечность на стороне деафферентации начинает двигаться в такт с дыханием, глотанием, при движении других конечностей и т.п. Это явление получившее название феномена Орбели-Кунстмана, связано с растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных спинальных нейронов вследствие выпадения контролирующих афферентных влияний с периферии.
Сильное физическое, психическое и речевое воздействие для любого человека является стрессом; поэтому открытие закономерностей, использование законов управления стрессом для любого специалиста считается актуальным и приоритетным. Материальные ресурсы защитно-приспособительного комплекса и механизмы его энергетического обеспечения составляют основу так называемого адаптивного потенциала саногенеза. Изменения в организме человека под влиянием тренировок (по англ. тренинг) проходят фазы временной дезадаптации, а затем срочной и долгосрочной адаптации. При этом формируется так называемый «структурный след». Известно, что сигналы от каждого вида рецепторов поступают в определённые группы нервных клеток. Количество клеток, вовлекаемых в реакцию, частота и амплитуда импульсов в каждой из них широко варьируют в зависимости от силы, длительности и крутизны нарастания раздражителя (по Павлову, свой «динамический структурный комплекс»). Таким образом, достигается различение близких по своим свойствам раздражителей и фиксация образовавшегося при научении временной связи (следа памяти) или «энграмм». Специфическая для мозга человека форма анализа и синтеза состоит в различении (дифференцировании) раздражителей по их сигнальному значению, что достигается выработкой внутреннего торможения. Регулирующую роль нервной активности в реализации генетической информации подтвердили также исследования Л.В.Крушинского с соавторами. Они установили, что проявление ряда генетически детерминированных поведенческих актов зависит от уровня возбуждения ЦНС. Экспериментально была выявлена отчётливая положительная связь между общей возбудимостью животного, проявлением и степенью выраженности генетически обусловленных оборонительных рефлексов у собак. Иначе говоря, при низкой возбудимости нервной системы определённые генетически детерминированные формы поведения могут и не обнаруживаться, но они проявляются по мере повышения нервной возбудимости.
- В эксперименте с поведенческой функцией можно воспроизвести при нейролептическом синдроме, который обусловлен снижением дофамина в нигростриарном пути и связанным с этим повышением глутамата и ацетилхолина. Фармакологическая деафферентация возникает при временной блокаде выделения нейромедиатора пресинаптической терминалью или при нарушении его связывания рецепторами на постсинаптической мембране. Например, нейролептики бутирофеноны (галлоперидол) или фенотиазины блокируют катехоламиновые (в частности, дофаминовые) рецепторы и вызывают частичную дофаминергическую денервацию. Симптоматика включает в себя брадифрению (замедленный темп мыслительной деятельности и речевой продукции), брадикинезию (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов), ригидность (скованность, напряжённость мышц), симптом зубчатого колеса (прерывистость, ступенчатость движений), постуральную неустойчивость (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения), тремор конечностей, головы, языка, маскообразное лицо, замедление речевой деятельности, сгорбленную позу, семенящую походку и гиперсаливацию (слюнотечение как у малыша), микрографию, себорею. Если эти симптомы достигают выраженной степени, может развиваться акинезия, неотличимая от кататонии, вплоть до полной обездвиженности. Акинетико-ригидный синдром может проявляться дискинезиями и дистониями.
Расстройства нормальной деятельности нервной системы может быть вызвано деафферентацией нервных структур. Нейроны лишённые притока афферентных импульсов, лишаются, таки образом, обратной связи. Деятельность их при этом утрачивает должный тормозной контроль, который поддерживается афферентной импульсацией. Расторможенные таким путём нейроны становятся более возбудимыми и активными. Например, конечность на стороне перерезки задних корешков, проводящих от неё афферентные импульсы к центральным двигательным нейронам, начинает двигаться в такт с дыханием, глотанием и др. Перевозбуждённые деафферентированные нейроны могут стать источником длительно поддерживаемого патологически усиленного возбуждения. Восстановление притока к ним афферентных импульсов подавляет патологическую деятельность этой группы нейронов. Такие популяции нейронов, порождающие чрезмерный, не соответствующий требованиям момента импульсации, были названы акад. АМН Г.Н. Крыжановским генераторами патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Помимо деафферентации нейрона, сделать его генератором санологически усиленного возбуждения (ГСУВ) может активирующее влияние на нейрон различных многократно повторяющихся дозированных стимулов (раздражителей), которые также вызывают деполяризацию мембраны нейрона. Необходимым условием образования и деятельности генератора является недостаточность тормозных механизмов в определённой группе нейронов какого-либо ядра ЦНС. Установлено, что генераторы санологически усиленного возбуждения (ГСУВ) могут быть образованы практически во всех отделах ЦНС. Их возникновение признают универсальным механизмом изменения электродинамики. В то же время нейрохимическая природа генераторов, возникающих в разных отделах ЦНС, различна. Она также отражает специфику или топику отделов (этажей) ЦНС.
При сильной стимуляции верхней части ствола мозга у кошки (гиперактивация сомногенных зон) путём создания в ней долгосрочного ГПУВ вызывает у неё постоянный практически непрерывный сон. При обширном выпадении чувствительности (сенсорная депривация) у больного также может возникнуть сон. Такой сон был вызван в эксперименте у собак путём выключения обонятельной, слуховой и зрительной афферентации (А.Д.Сперанский). Поразительный феномен описал Штрюмпель, наблюдавший больного, у которого отсутствовали все виды чувствительности и оставались активными только один глаз и одно ухо. Как только больной закрывал этот глаз и ухо рукой, у него возникал сон. В случае, описанном С.П.Боткиным, у больного сохранялась чувствительность только на одном из участков предплечья, больная постоянно спала, и лишь раздражение места сохранённой чувствительности пробуждало её. Афферентная стимуляция даже через единственный сохранившийся сенсорный канал вызывал пробуждение и активацию коры головного мозга. Подобного рода сон при сенсорной депривации обусловлен, по-видимому, не только выпадением «заряжающих» (по И.П.Павлову) сенсорных влияний с периферии через подкорку (торможение больших полушарий), но и активацией структур сомногенной системы (промежуточный и средний мозг), которые в условиях афферентного дефицита ЦНС, вероятно растормаживаются и активируются.
- В эксперименте с речевой функцией можно воспроизвести путём звуковой реафферентации или деафферентации. Если человек длительное время находится в обогащённой звуковой среде (шум), то он начинает громко говорить. Этот феномен связан с временным оглушением. Временно активируются механизмы фонации (звукообразование и звуковедение), которые представлены в таламусе и покрышке четверохолмия. В конечном итоге временное нарушение регуляторной (дизрегуляция) и интегративной (дизинтеграция) деятельности нервной системы приводит к образованию новых интеграций в ЦНС. С функциональной точки зрения эти новые умения и навыки представлены новыми двигательными, поведенческими или речевыми единицами.
Любая концепция болезни и выздоровления, подобная тем заболеваниям, о которых идёт речь, была бы не неполной, если не включала бы описания возможных вариантов течения патологического процесса (патогенез) и максимально полного восстановления (саногенез). И в этом смысле концепция болезни повреждённого (незрелого) мозга занимает особое место, поскольку в её основе лежит патология ЦНС как единого системообразующего комплекса, интегрирующего адаптивный процесс на основе иерархического функционального синергизма включенных в него по необходимой потребности функциональной системы целостного организма. Именно то, что неспецифично для конкретного заболевания, составляет специфическую структуру общего приспособительного механизма, закреплённого в эволюционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся единый механизм известен как общий адаптационный синдром (ОАС) Г.Селье, который развивается при непосредственном системообразующем участии ЦНС, а точнее, симпатический отдел нервной системы (Shahab L., Wollenberger A., 1967). В первой фазе ОАС любого генеза симпатическая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервентиляция, тахикардия, увеличение минутного объёма крови и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З., 1973). Основной мотив этих изменений – тканевая гипоксия, результирующая первичную реакцию на внешний стимул. Доказательством приоритера ЦНС в организации срочной и долгосрочной адаптации могут служить результаты экспериментальной симпатической денервации (Brewer N.R., 1937; Bernthal T., 1938; Ардашникова Л.И., 1959; Chalmers J.P., 1967; Korner J.D., White S.W., 1966 и др.), когда экспериментальная десимпатизация нарушает течение ОАС. Общая неспецифическая реакция организма на внешний раздражитель, очевидно, обладает собственной мерой, которая определяется рядом обстоятельств. В первую очередь, вероятно, следует утвердиться в том, что ни характеристики внешнего стимула, ни особенности человека как реагирующего объекта не имеют никакого значения, если они рассматриваются в отрыве друг от друга. Кажется, именно в этом заключается причина многолетних споров теории Г.Селье и её критиков (Лазарев Н.В., Розин М.А., 1960, 1962, 1963; Горизонтов П.Д., Протасова Т.Н., 1968; Русин В.Я., 1978, и др.). Одни изучают ОАС, измеряя силу и экспозицию раздражителя, другие концентрируют внимание на исследовании структуры системной реакции. Но ни первые, ни вторые не проводят должного типологического и биоритмологического анализа испытуемых. В итоге от исследователя ускользает синтетическое решение проблемы, а его мысль обращается к неудержимой критике. Г.Селье обозначил пределы развития ОАС как эустресс-дистресс, подчёркивая, что «стресс не всегда результат необратимого повреждения», его не следует избегать, ибо «полная свобода от стресса означает смерть». Вышесказанное разом снимает сомнения, высказанные критикой, сосредоточенной на поисках доказательств ограниченности концепции стресс (Аршавский И.А., 1976, 1982, 1986; Гаркави Л.Х. с соавт., 1975, 1979; Хлуновский А.Н., Старченко А.А., 1999). Имеющиеся в литературе фактологические данные (при их интерпретации на основе предлагаемого концептуального подхода) позволяют утверждать, что при различных вмешательствах в деятельность ЦНС адаптивный процесс при болезнях повреждённого (незрелого) мозга всегда протекает с периодами ухудшения и стабилизации. Факторы, влияющие на выраженность звеньев саногенеза ранжируются следующим образом: сила и экспозиция раздражителя, индивидуальная реактивность, возраст, время суток, сезон, пол (Золотухин С.А. с соавт., 1991). Весь процесс волнообразного течения болезней повреждённого (незрелого) мозга (процесс адаптивной реверберации) можно отобразить наглядно (рис. №4).
Ритмические (суточные, сезонные, годовые и многолетние) изменения свойств человека в пределах его модификационной изменчивости также накладывают отпечаток на характер организации реабилитационного (адаптивного) процесса в связи с динамикой индивидуальной хронорезистентности (Reinberg A., 1976; Берёзкин М.В., 1977; Новиков В.С., 1991). Если представить генетически и фенотипически детерминированные пределы, в которых происходят ритмические изменения реактивности и резистентности у спортсмена (здорового человека), то совпадение момента активации (кратковременное и дозированное повреждение) с вектором снижения реактивности и резистентности, безусловно, более неблагоприятно для инвалида (больного человека), поскольку эта зона характеризуется активным расходом ресурсов адаптивного потенциала саногегеза (хронэнергия) на фоне повышения индивидуальной чувствительности (хроноэстезия) (Reinberg A., 1976).
Концепция болезни поврежденного мозга (несформированные или разрушенные функции) заставляет реабилитологов встраивать человека в определенную колею или вектор эволюционно-историко-культурального развития (мото-психо-логогенез). Человек заново проходит все стадии физического, психического и речевого развития (как ребёнок после рождения до 5-6 лет), которые проявляются нейропластичностью (регенерация и дифференцировка). На ЭЭГ эти процессы отражаются в динамической организации мозговых систем. Таким образом, афферентный сигнал (дозированная реабилитационная нагрузка) вначале в центральной нервной системе формирует системную генерацию биоэлектрической активности (генерация санологически усиленного возбуждения или ГСУВ), а в последующем запускает афферентный синтез (последовательную экспрессию генов).
Для справки: Любая адаптация проявляется активным синтезом аминокислот. В процессе направленной адаптации (АФР, ППР, ВРР) в результате пессимального торможения (фаза рефрактерности) в определённом участке нервной ткани (или этаже мозга) возникает временное «обнулирование» заряда на поверхности (или мембране) нервной клетки. Это электродинамическое состояние («катодическая депрессия») вызывает активацию электрохимических процессов в самом ядре нейрона. На фоне системной активации генетического аппарата нейрона (тренировка) происходит функциональный геномный импринтинг (научение). В положение «сед согнувшись» (эмбриональная поза человека), из-за длительной стимуляции нервных клеток, они начинают деафферентироваться. Как и во время родовой деятельности, внутричерепная гипертензия или кратковременный гидроцефальный синдром (сдавление черепа плода в родовых путях или «гидроудар») запускает механизм нейроонтогенеза: вначале возникает активация нейроглии, а затем растормаживание самих нейронов. Таким образом, прослеживается закономерность:
Утомление в мышечной ткани приводит к деполяризации в нервной ткани. Отсутствия заряда на мембране самой клетки или его «стекание» приводит к формированию потенциала действия на мембране самого ядра. С этого момента подавляются функции клеточной мембраны (барьерная или защитная, восприятие изменений внутренней среды, создание электрического заряда, передача сигналов от одной клетки к другой, транспорт и др.) и ядро начинает обеспечивать свою основную функцию – синтез белка в клетке. Из-за активации электростатических сил отталкивания в молекуле ДНК ядра клетки (потенциальная биоэнергия) запускаются электродинамические и электрохимические (кинетическая биоэнергия) процессы синтеза аминокислот. Управление синтезом белка включает два этапа. Первый этап называется транскрипцией, - это создание на матрице ДНК информационной РНК (иРНК), которая содержит код управления синтезом определенного белка. Кодом иРНК является последовательность расположения нуклеотидов, повторяющая генетический код ДНК. Второй этап (трансляция) происходит на рибосомах: иРНК, синтезируемая в ядре, через поры ядра поступает в рибосомы, где осуществляется сборка полипептида (белка) из аминокислот, доставляемых тРНК, синтезируемой также в ядре клетки. Таким образом, пусковым механизмом развития (восстановления) являются не биохимические процессы, а изменение потенциала в ЦНС (гиперсинхронизация, вплоть до пароксизмальной активности).
Ключевым периодом в естественном нейроонтогенезе является рождение, которое прокладывает жесткую разделительную грань между внутриутробным (генотип) и постнатальным (фенотип) развитием, которое включает тип общения или строй языка. Это главным образом касается динамики развития дендритного ветвления (по лат.- дендиризация; по франц. – арборизация; по англ. – спраутинг), функциональная «масса» которого (т.е. серое вещество головного мозга) в постнатальном периоде прежде всего определяет структурную массу и объем функциональных систем, а также всего мозга в целом (масса мозга новорождённого – 400 гр., масса мозга грудного ребёнка – 800 гр., масса мозга подростка – 1200 гр., масса мозга взрослого человека – 1400 гр.). Именно в раннем периоде, т.е. сразу же после рождения можно проследить четкую последовательную связь между мощностью суммарной афферентации той или иной модальности (стимуляция анализаторов), стимуляцией формирования новых синаптических контактов, морфологически проявляющегося запуском аксонодендритного ветвления, с одной стороны, и увеличением объема дендритного дерева и в конечном счете – массы соответствующего отдела мозга – с другой. Примером могут служить эксперименты Б.Н.Клосовского (1960), отметившего увеличение массы варолиева моста до 20% в экспериментах с вращением новорожденных на специальных площадках. Таким образом, роль афферентации особенно велика на ранних стадиях онтогенеза, когда ее достаточность стимулирует закономерную цепь структурных и функциональных преобразований в мозге. С другой стороны, еще в работах Л.А.Орбели (1939) доказана возможность «обратного хода событий» при недостаточности афферентации с возвратом дезафферентированных систем на более ранние и менее дифференцированные стадии функционального развития. В дальнейшем появились работы, свидетельствующие в этих случаях о возможности и не только функционального регресса, «отступления», но и «структурной дедифференцировки» (Ильин В.С., 1968, 1975).
Разрабатывая концепцию длительного тренировочного процесса + научение как реабилитационного процесса, проанализирован большой научный опыт, накопленный исследователями в области адаптации организмом к многократно повторяющимся физическим, психическим и речевым воздействиям. Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакин и М.А.Уколова убедительно доказали, что адаптационные процессы организма развиваются в зависимости от количества (объём нагрузки) и качества (интенсивность нагрузки) раздражителя. Важно отметить, что направленная адаптация имеет место только при том условии, что повреждающий фактор (афферентный стимул) обладает достаточной интенсивностью (дозированный раздражитель) и длительностью действия. Если он (повреждающий фактор) действует кратковременно, то состояние адаптации не формируется. Если повреждающий фактор (афферентный стимул) действует длительно или повторно прерывисто, это создаёт достаточные предпосылки для формирования так называемых «структурных следов» (Ф.З.Меерсону, 1983).
С открытия Г.Селье (Нобелевский лауреат 1936 г) известно, что стресс (эустресс и дистресс) ведёт к ответным защитным процессам, которые достигаются ценой повреждения. Недозированная и чрезмерная нагрузка (афферентный сигнал) в нервной системе проявляется генерацией патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). ГПУВ является признаком дистресса и запускает типовые патологические процессы (патогенез). Длительная и дозированная нагрузка (афферентный сигнал) в нервной системе проявляется генерацией санологически усиленного возбуждения (ГСУВ). ГСУВ является признаком эустресса и запускает типовые реабилитационные процессы (саногенез). Поэтому для восстановления мозга в интегративную (динамическую) систему, а значит самого человека, необходимо включать индивидуальную программу реабилитации (адаптивно-физическая реабилитация, психолого-педагогическая реабилитация и вокально-речевая реабилитация).
Со времён Гиппократа известно, что все болезни проходят через обострение, и если они хронические, то их переводят в острую активную фазу. Результаты наших исследований подчёркивают, что патогенное значение стресса необоснованно преувеличивается, заслоняя от внимания исследователей его функцию как важного звена адаптации (развития) и ре-адаптации (ре-абилитация). Следовательно, обострение у больных с повреждённым (незрелым) мозгом в виде выраженных клинических проявлений и восстановление функций (движение, психика, речь) доказывает, что повышение амплитуды на ЭЭГ (системная активация биоэлектрической активности мозга) не может однозначно трактоваться в качестве патогенного начала. Оно (дозированное возбуждение и гиперсинхронизация, вплоть до пароксизмальных реакций) является общим реабилитационным синдромом и необходимым звеном более сложного целостного механизма приспособления к окружающей среде в его положительном для человека значении. Таким образом, можно сделать вывод, что генерация электрических сигналов в нервной системе приводит к регенерации в мозге, которая проявляется нейропластичностью.
Приведенные выше факты становления спонтанной биоэлектрической ритмики в процессе естественного развития свидетельствуют о том, что биоэлектрическая активность мозга при нормальном (возрастном) развитии подчиняется основным принципам естественного электрогенеза - медленные волны плавно меняются на быстрые. Паттерны ЭЭГ находятся в строгом соответствии с возрастом от зачатия до полной зрелости. Это чрезвычайно важный вывод, подтверждающий общность генетических и фенотипических закономерностей для всего разнообразия развития человека.
Для становления спонтанной ритмики и электрических реакций мозга характерно: а) усложнение и совершенствование деятельности различных систем в онтогенезе; б) постепенное накопление количественных признаков и качественные скачки в виде кризисных периодов, с ломкой приспособительных механизмов и переходом на новый, более совершенный, вид деятельности; в) этапность развития; г) гетерохронность созревания.
Основной онтогенетической тенденцией является снижение роли ствола и промежуточного мозга и увеличение значения подкорки и коры в генерации биоритмики и электрических реакций со стороны коркового конца анализаторов. Эта тенденция проявляется в спонтанной ЭЭГ в виде снижения амплитудных параметров, учащения ритмики и смен доминирующих ритмов, а в электрических реакциях мозга в виде усложнения формы реакции, увеличении выраженности ее, сокращении латентных периодов и времени последействия. Кроме того, генерализованные реакции (период новорождённости и пубертатный период), в которые вовлекаются многочисленные нижние этажи мозга (структуры среднего, промежуточного мозга и базальные ганглии подкорки), постепенно сменяются более экономичными и более локальными процессами коры, т. е. развитие идёт по принципу максимальной эффективности деятельности при минимальных энергетических затратах.
Сравнение естественного (нормального) и возвратного (реверсивного) электрогенеза позволяет выявить целый ряд особенностей ре-абилитации или ре-адаптации (запаздывание этапов, возврат функционирования мозговых систем к более раннему и разработанному типу деятельности, парадоксальность реагирования и т. д.), анализ которых необходим для раскрытия последовательности усложнения работы мозга, периодов подключения новых систем, усложнения межсистемных взаимодействий, т. е. для выявления саногенетических механизмов тех или иных изменений и для дальнейшей теоретической разработки общих закономерностей развития.
Таким образом, для возвратного электрогенеза мозга характерно: а) активация диэнцефальных структур, характеризующих стресс реакцию; б) постепенное увеличение амплитуды медленноволновой активности, с ломкой старых приспособительных механизмов и переходом на новый, более совершенный, вид деятельности; в) при дизонтогенезе или дефекте развития отмечаются гиперсинхронизация, вплоть до пароксизмальных реакций; г) синхронность созревания всех структур мозга (всех этажей) в результате сильной системной активации биоэлектрической активного всего мозга; д) гиперсинхронизация всех ритмов (смена быстрых волн на медленные с последующим восстановлением до возрастной нормы) приводит к генерации санологически усиленного возбуждения (ГСУВ).
